Scoperto il meccanismo di prolificazione dei tumori

Uno studio guidato dall'Università Sapienza di Roma ha rivelato che le cellule tumorali sfruttano un meccanismo utilizzato anche dalle cellule immunitarie neonatali, le Treg, per promuovere la loro proliferazione

Cellule tumorali. Foto del National Cancer Institute su Unsplash

La ricerca condotta dall’Università Sapienza di Roma, in collaborazione con diverse istituzioni italiane, ha svelato un parallelismo tra l’uso dei meccanismi immunitari nei neonati e la strategia delle cellule tumorali per proliferare. Pubblicato sulla rivista JCl Insight, lo studio ha analizzato come le cellule tumorali, simili alle Treg neonatali, utilizzino il recettore per la transferrina per catturare il ferro circolante, fondamentale per il loro sviluppo. Questa scoperta rivela come il tumore manipoli un processo biologico vitale per la sopravvivenza, suggerendo potenziali approcci terapeutici mirati per influenzare le funzioni delle Treg e interrompere il loro supporto alla crescita tumorale.

I tumori sfruttano un meccanismo attivo anche nei neonati

Per crescere i tumori sfruttano un meccanismo che è attivo anche nei neonati, coinvolto in particolare nello sviluppo del sistema immunitario durante i primi mesi di vita: le cellule tumorali si alleano, infatti, con un tipo di cellule immunitarie, le cellule Treg, che aiutano il cancro a proliferare catturando il ferro in circolo nell’organismo. La scoperta, pubblicata sulla rivista JCl Insight, si deve allo studio guidato dall’Università Sapienza di Roma, in collaborazione con l’Università di Palermo, l’Istituto Italiano di Tecnologia di Roma, l’Università Tor Vergata di Roma, l’Università di Trieste e l’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma.

Lo studio dell’Università La Sapienza

I ricercatori coordinati da Silvia Piconese hanno scoperto che il tumore utilizza a proprio vantaggio un meccanismo fisiologico che si verifica nei neonati, e la ragione sta nel fatto che sia le Treg neonatali sia quelle tumorali espongono sulla propria superficie il recettore per la transferrina, la principale proteina di trasporto del ferro nel sangue. “All’inizio questa osservazione ci aveva scoraggiato, perché il meccanismo che avevamo identificato non è specifico del tumore”, racconta Piconese.

Il commento degli autori

“In seguito, però, abbiamo capito che l’osservazione era comunque importante, perché voleva dire che il tumore usa a proprio vantaggio un meccanismo che è necessario alla nostra vita. La biologia, e l’immunologia in particolare, ci insegnano proprio questo: che nessuna cellula è di per sé ‘cattiva’”. Gli autori dello studio hanno inoltre dimostrato che le Treg dipendono dalla disponibilità di ferro, e che la loro presenza sottrae questo elemento al microbiota intestinale, favorendo la crescita di batteri dannosi. “Questo implica che potrebbe essere possibile influenzare le funzioni di queste cellule – aggiunge Ilenia Pacella, prima autrice dell’articolo – modificando i livelli di ferro per esempio con la dieta o con farmaci specifici”.

Fonte: Ansa